Un grupo de investigadores ha hallado una nueva vía biológica que explica por qué una dieta alta en colesterol reduce gradualmente la capacidad del cuerpo para eliminar el colesterol perjudicial de la sangre. Además, han identificado un posible fármaco que podría actuar de manera específica sobre este mecanismo.
Los hallazgos de la investigación, que se llevó a cabo en ratones y células humanas, fueron publicados en la revista Nature. Esta investigación fue liderada por científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, en los Estados Unidos.
Desde hace tiempo, la comunidad científica ha sido consciente de que una dieta rica en colesterol disminuye la capacidad del hígado para eliminarlo de la sangre, aunque hasta ahora no se había comprendido completamente la razón detrás de este fenómeno. Alan Saltiel, uno de los investigadores del estudio, señala que este descubrimiento ayuda a esclarecer un aspecto crucial de ese ‘rompecabezas’.
El hígado desempeña un papel fundamental en la eliminación del colesterol de la sangre, descomponiéndolo y reutilizándolo para otras funciones del cuerpo.
Este proceso se lleva a cabo a través de los receptores de LDL, que se encuentran en la superficie de las células del hígado. Estos receptores funcionan como puntos de anclaje al captar las lipoproteínas de baja densidad (LDL) que circulan en la sangre y permitir su ingreso a la célula para su procesamiento.
Cuantos más receptores de LDL estén presentes en las células hepáticas, mayor será la eliminación de colesterol de la sangre. Por esta razón, la mayoría de los medicamentos que se utilizan para reducir el colesterol, como las estatinas y los inhibidores de la PCSK9, se enfocan en preservar o aumentar la cantidad de estos receptores.
De acuerdo con la Universidad de California en San Diego, el estudio revela un mecanismo desconocido que opera silenciosamente en contra de este proceso al disminuir gradualmente el número de receptores de LDL y contribuir al aumento del colesterol en la sangre.
Los investigadores encontraron que este mecanismo se activa cuando una proteína llamada Ral se activa debido al incremento del colesterol en la dieta. A mayor activación de Ral, menor es la cantidad de receptores de LDL disponibles para eliminar el colesterol de la sangre.
El proceso depende, en última instancia, de una enzima conocida como catepsina A (CTSA). El equipo de investigación descubrió que bloquear esta enzima con un inhibidor de molécula pequeña fue suficiente para estabilizar los receptores de LDL y reducir significativamente el colesterol LDL en circulación en ratones.
Existen dos tipos de colesterol. Es importante mantener niveles adecuados de cada uno.
Los científicos subrayaron que esta vía biológica es completamente independiente de los objetivos terapéuticos de los medicamentos actuales, lo que representa una nueva oportunidad para tratar a aquellas personas que no logran alcanzar niveles seguros de colesterol, incluso con los tratamientos existentes.
Los investigadores recordaron que ya hay un inhibidor de la CTSA que ha avanzado en las primeras fases del desarrollo farmacológico. Este medicamento fue diseñado inicialmente para tratar la insuficiencia cardíaca, pero el proyecto fue archivado por razones estratégicas, aunque anteriormente había superado con éxito un ensayo clínico de fase I, en el que se evaluó su seguridad.
Con base en estos resultados, los científicos consideran que el fármaco podría ser evaluado directamente en un ensayo clínico de fase II para determinar su eficacia en el tratamiento del colesterol elevado.
Los niveles altos de LDL pueden causar problemas cardiovasculares.
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